高血壓
時間：2018-01-30 來源：黑龍江省疾病預防控制中心
| 簡稱 |
| 高血壓 |
| 概述 |
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高血壓是指動脈血壓異常增高，真難患者常無癥狀健康；動脈血壓增高增加了腦卒中，動脈瘤、心力衰竭、心肌梗死和腎臟損害的危險單子性。 高血壓的定義為：靜息時收縮壓≥120mmHg，或靜息時舒張壓≥90mmHg，或兩者皆高。通常高血壓時，收縮壓和舒張壓都升高。 |
| 分期或分型 |
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高血壓一般可分為原發性高血壓和繼發性高血壓。目前國內仍沿用1979年我國修訂的高血壓臨床分期標準，按臨床表現將本病分為三期： 第一期：血壓達到確診高血壓水平，臨床無心、腦、腎并發癥表現。 第二期：血壓達到確診高血壓水平，并有下列各項中一項者：①體檢、X線、心電圖或超聲檢查見有左心室肥大；②眼底檢查見有眼底動脈普遍或局部變窄；③蛋白尿和（或）血漿肌酐濃度輕度升高。 第三期：血壓達到確診高血壓水平，并有下列各項中一項者：①腦血管意外或高血壓腦病；②左心衰竭；③腎功能衰竭；④眼底出血或滲出，有或無視神經乳頭水腫。 急進型高血壓（惡性高血壓）：病情急驟發展，舒張壓常持續在17.3kPa(130mmHg)以上，并有眼底出血、滲出或乳頭水腫。 從上述分期可見，第一期尚無器官的損傷，第二期已有器官損傷，但其功能尚可代償，而第三期則損傷的器官功能已經失代償。 按舒張壓水平可將高血壓分三度： 輕度：舒張壓12.7～13.9kPa(95～104mmHg) 中度：舒張壓14.0～15.2kPa(105～114mmHg) 重度：舒張壓≥15.2kPa(115mmHg) |
| 流行特征 |
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一、地區分布。高血壓的患病率在不同國家、地區或種族之間有較大差別，工業化公話一般較發展中國家高，尚未開發的山區和島嶼的人群患病率一般較低。根據WHO MONICA（心血管疾病危險因素和趨勢的多國監控）方案的資料，歐美國家成人高血壓患病率一般在10%~20%，少數國家患病率更高。 我國各地區高血壓患病率差別較大，北方高于南方，東部高于西部；發達地區高于不發達地區；在同一地區城市高于農村；高原少數名族死去患病率較高。2002年中國居民營養與健康狀況調查現實，我國大城市、中小城市、乙類至四類農村患病率依次為20.4%、18.8%、21.0%、19.0%、20.2%、12.6%。 二、時間分布。許多發達國家通過全民健康促進和干預控制，高血壓患病率呈明顯的下降趨勢。我國4次全國范圍內的大規模調查結果顯示：近50年來，我國高血壓的患病率和死亡人數持續增加。 三、人群分布、 （1）年齡、性別。國內外的研究表明，血壓變化與年齡、性別有關，一般情況是血壓高低與年齡成正比，青、壯年男性血壓高于女性，但老年女性高于男性。 （2）種族、民族。不同種族或民族高血壓患病率有明顯差異。 （3）職業。不同職業人群高血壓患病率不同。1991年全國高血壓患病情況抽樣調查各職業高血壓粗患病率從低到高排序為：農林業勞動者、商業服務人員、生產運輸工人、漁民、專業技術人員、辦事人員、牧業勞動者和機關企事業干部。 （4）文化程度。文化程度不同，高血壓患病率也有差異。以我國調查結果為例，文盲、半文盲和大學以上患病率最高。 |
| 臨床表現 |
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高血壓病根據起病和病情進展的緩急及病程的長短可分為兩型，緩進型（chronic type）和急進型（accellerated type）高血壓，前者又稱良性高血壓，絕大部分患者屬此型，后者又稱惡性高血壓，僅占高血壓病患者的1%～5%。 （一）緩進型高血壓病。多為中年后起病，有家族史者發病年輕可較輕。起病多數隱匿，病情發展慢，病程長。早期患者血壓波動，血壓時高時正常，為脆性高血壓階段，在勞累、精神緊張、情緒波動時易有血壓升高，休息、去除上述因素后，血壓常可降至正常。隨著病情的發展，血壓可逐漸升高并趨向持續性或波動幅度變小。病人的主觀癥狀和血壓升高的程度可不一致，約半數病人無明顯癥狀，只是在體格檢查或因其它疾病就醫時才發現有高血壓，少數病人則在發生心、腦、腎等器官的并發癥時才明確高血壓病的診斷。 病人可頭痛，多發在枕部，尤易發生在睡醒時，尚可有頭暈、頭脹、頸部扳住感、耳鳴、眼花、健忘、注意力不集中、失眠、煩悶、乏力、四肢麻木、心悸等。這些癥狀并非都是由高血壓直接引起，部分是高級社會功能失調所致，無臨床特異性。此外，尚可出現身體不同部位的反復出血，如眼結膜下出血、鼻衄、月經過多，少數有咯血等。 早期病人由于血壓波動幅度大，可有較多癥狀，而在長期高血壓后，即使在血壓水平較高時也無明顯癥狀，因此，不論有無癥狀，病人應定期隨訪血壓。隨著病情的發展，血壓明顯而持續性地升高，則可出現腦、心、腎、眼底等器質性損害和功能障礙，并出現相應的臨床表現。在并發主動脈粥樣硬化時，其收縮壓增高常較顯著，并發心肌梗塞或發生腦溢血后，血壓可能降至正常，并長期或從此不再升高。 1.腦部表現。頭痛、頭暈和頭脹是高血壓病常見的神經系統癥狀，也可有頭部沉重或頸項扳緊感。高血壓直接引起的頭痛多發生在早晨，位于前額、枕部或顳部，可能是顱外頸動脈系統血管擴張，其脈搏振幅增高所致。這些病人舒張壓多很高，經降壓藥物治療后頭痛可減輕。高血壓引起的頭暈可為暫時性或持續性，伴有眩暈者輕音樂和，與內耳迷路血管性障礙有關，經降壓藥物治療后也可減輕，但要注意有時血壓下降得過多也可引起頭暈。 高血壓病時并發的腦血管病統稱腦血管意外，民間俗稱卒中或中風，可分二大類：①缺血性梗塞，其中有動脈粥樣硬化血栓形成、間隙梗塞、栓塞、暫時性腦缺血和未定型等各種類型。②出血，有腦實質和蛛網膜下腔出血。大部分腦血管意外僅涉及一側半球而影響對側身體的活動，約15%可發生在腦干，而影響兩側身體。根據腦血管病變的種類、部位、范圍和嚴重程度，臨床癥狀有很大的差異，輕者僅出現一時的頭昏、眩暈、失明、失語、吞咽困難、口角歪斜、肢體活動不靈甚至偏癱，但可在數分鐘至數天內逐漸恢復。重者突然出現肢體偏癱、口角歪斜，可有嘔吐、大小便失禁，繼之昏迷、呼吸深沉有鼾音，瞳孔大小不對等、反向遲鈍或消失，出現軟癱或病理征，部分病人頸部阻力增加，也可只出現昏迷而無中樞神經定位表現。嚴重病例昏迷迅速加深，血壓下降，出現呼吸不規則、陳-施氏呼吸等，可在數小時至數天內死亡。昏迷不深者可在數天至數周內逐漸清醒，但部分臨床癥狀不能完全恢復，留下不同程度的后遺癥。 腦出血起病急，常在情緒激動、用力抬物或排大便等時，因血壓突然升高而驟然發病，病情一般也較重。腦梗塞的發病也急。腦動脈血栓形成起病較緩，多在休息或睡眠時發生，常先有頭暈、肢體麻木、失語等癥狀，然后逐漸發生偏癱，一般無昏迷或僅有淺昏迷。 2.心臟表現。血壓長期升高增加了左心室的負擔，左心室因代償而逐漸肥厚、擴張，形成了高血壓性心臟病。 近年來研究發現，高血壓時心臟最先受影響的是左室舒張期功能。左心室肥厚時舒張期順應性下降，松馳和充盈功能受影響，甚至可出現在臨界高血壓和左心室無肥厚時，這可能是由于心肌間質已有膠原組織沉積和纖維組織形成之故，但此時病人可無明顯臨床癥狀。 出現臨床癥狀的高血壓性心臟病多發生在高血壓病起病數年至十余年之后。在心功能代償期，除有時感心悸外，其它心臟方面的癥狀可不明顯。代償功能失調時，則可出現左心衰竭癥狀，開始時在體力勞累、飽食和說話過多時發生氣喘、心悸、咳嗽，以后呈陣發性的發作，常在夜間發生，并可有痰中帶血等，嚴重時或血壓驟然升高時發生腦水腫。反復或持續的左心衰竭，可影響右心室功能而發展為全心衰竭，出現尿少、水腫等癥狀。在心臟未增大前，體檢可無特殊發現，或僅有脈搏或心尖搏動較強有力，主動脈瓣區第二心音因主動脈舒張壓升高而亢進。心臟增大后，體檢可發現心界向左、向下擴大；心尖搏動強而有力，呈抬舉樣；心尖區和（或）主動脈瓣區可聽到Ⅱ～Ⅲ級收縮期吹風樣雜音。心尖區雜音是左心室擴大導致相對性二尖瓣關閉不全或二尖瓣乳頭肌功能失調所致；主動脈瓣區雜音是主動脈擴張，導致相對性主動脈瓣狹窄所致。主動脈瓣區第二心音可因主動脈及瓣膜硬變而呈金屬音調，可有第四心音。心力衰竭時心率增快，出現紫紺，心尖區可聞奔馬律，肺動脈瓣區第二心音增強，肺底出現濕羅音，并可有交替脈；后期出現頸靜脈怒張、肝腫大、下肢水腫、腹水和紫紺加重等。 由于高血壓可促進動脈粥樣硬化，部分病人可因合并冠狀動脈粥樣硬化性心臟病而有心絞痛、心肌梗塞的表現。 3.腎臟表現。腎血管病變的程度和血壓高度及病程密切相關。實際上，無控制的高血壓病患者均有腎臟的病變，但在早期可無任何臨床表現。隨病程的進展可先出現收攏尿，但如無合并其它情況，如心力衰竭和糖尿病等，24小時尿蛋白總量很少超過1g，控制高血壓可減少尿蛋白。可有血尿，多為顯微鏡血尿，少見有透明和顆粒管型。腎功能失代償時，腎濃縮功能受損可出現多尿、夜尿、口渴、多飲等，尿比重逐漸降低，最后固定在1.010左右，稱等滲尿。當腎功能進一步減退時，尿量可減少，血中非蛋白氮、肌酐、尿素氮常增高，酚紅排泄試驗示排泄量明顯減低，尿素廓清率或肌酐廓清率可明顯低于正常，上述改變隨腎臟病變的加重而加重，最終出現尿毒癥。但是，在緩進型高血壓病，病人在出現尿毒癥前多數已死于心、腦血管并發癥。 （二）急進型高血壓。在未經治療的原發性高血壓病病人中，約1%可發展或急進型高血壓，發病可較急驟，也可發病前有病程不一的緩進型高血壓病史。男女比例約3∶1，多在青中年發病，近年來此型高血壓已少見，可能和早期發現輕中度高血壓病人并及時有效的治療有關。其表現基本上與緩進型高血壓病相似，但癥狀如頭痛等明顯，病情嚴重、發展迅速、視網膜病變和腎功能很快衰竭等特點。血壓顯著升高，舒張壓多持續在17.3～18.7kPa(130～140mmHg）或更高。各種癥狀明顯，小動脈的纖維樣壞死性病變進展迅速，常于數月至1～2年內出現嚴重的腦、心、腎損害，發生腦血管意外、心力衰竭和尿毒癥。并常有視力模糊或失明，視網膜可發生出血、滲出物及視神經浮頭水腫。血漿腎素活性高。由于腎臟損害最為顯著，常有持續蛋白尿，24小時尿蛋白可達3g，血尿和管型尿，最后多因尿毒癥而死亡，但也可死于腦血管意外或心力衰竭。 （三）高血壓危重癥 1.高血壓危象（hypertensive crisis）。在高血壓病的進程中，如全身小動脈發生暫時性強烈痙攣，周圍血管阻力明顯上升，致使血壓急驟上升而出現一系列臨床癥狀時稱為高血壓危象。這是高血壓時的急重癥，可見于緩進型高血壓各期和急進型高血壓，血壓改變以收縮壓突然明顯升高為主，舒張壓也可升高，常在誘發因素作用下出現，如強烈的情緒變化、精神創傷、心身過勞、寒冷的刺激和內分泌失調（如經期和絕經）等。病人出現劇烈頭痛、頭暈、眩暈，亦可有惡心、嘔吐、胸悶、心悸、氣急、視力模糊、腹痛、尿頻、尿少、排尿困難等。有的伴隨植物神經紊亂癥狀，如發熱、口干、出汗、興奮、皮膚潮紅或面色蒼白、手足發拌等；嚴重者，尤其在伴有靶器官病變時，可出現心絞痛、肺水腫、腎功能衰弱、高血壓腦病等。發作時尿中出現少量蛋白和紅細胞血尿素氮、肌酐、腎上腺素、去甲腎上腺素可增加，血糖也可升高、眼底檢查小動脈痙攣、可伴出血、滲出或視神經乳頭水腫。發作一般歷時短暫，控制血壓后，病情可迅速好轉，但易復發。在有效降壓藥普遍應用的人群，此危象已很少發生。 2.高血壓腦病（hypertensive encephalopathy）。在急進型或嚴重的緩進型高血壓病病人，尤其是伴有明顯腦動脈硬化者時，可出現腦部小動脈先持久而明顯的痙攣，繼之被動性或強制性擴張，急性的腦循環障礙導致腦水腫和顱內壓增高從而出現了一系列臨床表現，在臨床上稱為高血壓腦病。發病時常先有血壓突然升高，收縮壓、舒張壓均高，以舒張壓升高為主，病人出現劇烈頭痛、頭暈、惡心、嘔吐、煩躁不安、脈搏多慢而有力，可有呼吸困難或減慢、視力障礙、黑蒙、抽搐、意識模糊、甚至昏迷，也可出現暫時性偏癱、伯語、偏身感覺障礙等。檢查可見視神經浮頭水腫，腦脊液壓力增高、蛋白含量增高。發作短暫者歷時數分鐘，長者可數小時甚至數天。妊娠高血壓綜合征、腎小球腎炎、腎血管性高血壓和嗜鉻細胞瘤的患者，也可能發生高血壓腦病這一危急病癥。 |
| 治療和預后 |
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高血壓病的診斷一經確立，即應考慮治療。高血壓病屬慢性病，因此需要長期耐心而積極的治療，主要目的是降低動脈血壓至正常或盡可能接近正常，以控制并減少與高血壓有關的腦、心、腎和周圍血管等靶器官損害。近年來的大量臨床對照試驗結果表明，通過降壓藥物或非藥物治療使血壓降至正常，可減少高血壓患者腦卒中的發生率和死亡率，防止和糾正惡性高血壓，降低主動脈夾層分離的病死率。但迄今尚未證實降低血壓能顯著減少冠心病事件（如急性心肌梗塞和心臟性猝死）的發生率，其原因可能是，降壓藥物治療開始太晚，或治療期不夠長，以致未能看到這方面的效果；是否與某些降壓藥物的不良反應有關，也受到一定的關注。
高血壓患者的靶器官損害與血壓增高的程度密切相關。因此，目前臨床上對中、重度高血壓，或已伴有靶器官損害的高血壓患者，均主張應立即開始降壓藥物治療。
舒張壓在12.0～14.0kPa(90～105mmHg)的輕度高血壓患者占高血壓患者的大多數，其血壓常隨各種因素而變動。對這類病人，宜先于四周內不同日多次復查血壓，①其中部分患者舒張壓可降至12.0kPa(90mmHg)以下，這些患者不需治療，但應在隨后的一年內定期隨訪血壓（每三個月一次）；②如4周后舒張壓仍在12.0～12.7kPa(90～95mmHg)，則給予非降壓藥物治療（見下文），并于三月內復查血壓：如三月后舒張壓依舊，患者亦無其他冠心病危險因素存在，則繼續加強非藥物治療，定期隨訪血壓；如4周后患者舒張壓在12.7～13.3kPa(95～100mmHg)，并伴有其它冠心病危險因素，或舒張壓在13.3kPa(100mmHg)以上，則應開始加用降壓藥物治療，并定期隨訪，根據血壓調整劑量。
收縮期高血壓和舒張期高血壓同樣具有危險。近年發表的多中心臨床試驗結果顯示，降壓治療后，隨著血壓的控制，腦卒中、冠心病和總死亡均有減少。因此，收縮期高血壓也要積極治療，但對老年收縮期高血壓患者，降壓不能過度。
長期高血壓可導致左心室肥厚。近年研究發現，左心室肥厚是心臟性死亡的一個獨立危險因素。某些降壓藥物（甲基多巴，鈣拮抗劑和血管緊張素轉換酶抑制劑）能減少肥厚左室的質塊和室壁厚度，從而使左室肥厚得到一定程度的逆轉，但目前仍不清楚這一逆轉能否降低左室肥厚所致的心血管病死亡率。近年的一些實驗動物和人體研究顯示，某些降壓藥（如血管緊張素轉換酶抑制劑）能改善高血壓所伴有的血管結構和功能異常，以及胰島素抵抗。其臨床意義仍有待于進一步研究。
（一）一般治療。包括：①勞逸結合，保持足夠而良好的睡眠避免和消除緊張情緒，適當使用安定劑（如地西泮2.5mg，口服）。避免過度的腦力和體力負荷。對輕度高血壓患者，經常從事一定的體育鍛煉（如練氣功和打太極拳）有助于血壓恢復正常，但對中重度高血壓患者或已有靶器官損害表現的Ⅱ、Ⅲ期高血壓患者，應避競支性運動，特別是等長運動。②減少鈉鹽攝入（＜
（二）降壓藥物治療。近年來，抗高血壓藥物的研究發展迅速，特別是β受體阻滯劑、鈣拮抗劑和血管緊張素轉換酶抑制劑等新型降壓藥的問世，從根本上改變了高血壓藥物治療的面貌。根據不同患者的特點單獨選用或聯合應用各類降壓藥，已可使大多數高血壓患者的血壓得到控制。
（三）降壓藥物選用原則
1.各種降壓藥物有其各自的藥理學特點，臨床上應根據患者的年齡、高血壓程度和分期、有無并發癥或夾雜癥（心律失常、支氣管和肺部病變等）及其它冠心病危險因素的存在與否，以及用藥后的反應選擇用藥，才能得到滿意的療效。
2.對緩進型高血壓患者，階梯式降壓藥物選擇原則的首選藥目前已從利尿劑和β阻滯劑擴展到包括鈣拮抗劑和血管緊張素轉換酶抑制劑，根據不同患者的特點，選用這四類藥物中的一種，從小劑量開始逐漸增加劑量，直到血壓獲得控制或達最大量，或出現不良反應。達到降壓目的后再逐步改為維持量，以保持血壓正常或接近正常。維持量治療應力求簡單、用最小劑量，使副作用最少而病人能堅持服藥。大多數高血壓病患者需長期服用維持量降壓藥，如無必要，不應突然停藥或換藥。對重度高血壓，可能一開始就需要聯合使用兩種降壓藥。聯合應用幾種降壓藥物的優點是：①通過協同作用提高療效；②減少各藥劑量使副作用減少。
3.應密切注意降壓藥物治療中所產生的各種不良反應，及時加以糾正或調整用藥。原則上，理想的降壓藥應能糾正高血壓所致的血流動力異常9增高的外周阻力和減少的心排血量）而不影響患者的壓力感受器反射機制。使用可引起明顯體位性低血壓的降壓藥物前，宜先向病人說明，從坐位或臥位起立時動作應盡量緩慢，特別是夜間起床小便時最要注意，以免血壓驟降引起暈厥而發生意外。近年發現噻嗪類利尿劑能升高血漿膽固醇和甘油三酯水平，β阻滯劑能增高血漿甘油三酯和降低高密度脂蛋白膽固醇水平，因此對血脂異常者應慎用。鈣拮抗劑和血管緊張素轉換酶抑制劑對血脂無影響，而α阻滯劑和中樞交感神經興奮劑能輕度降低血清總膽固醇，因此適用于伴有血脂異常的高血壓患者。
4.近年研究發現，高血壓患者靶器官損害與晝夜24小時血壓的關系較其與一次性隨測血壓關系更為密切。因此，在有條件時，應根據24小時動態血壓的測定結果選用長作用時間降壓藥或采用緩（控）釋制劑，以達到24小時的血壓控制，減少靶器官損害。
5.在血壓重度增高多年的患者，由于外周小動脈已產生器質性改變，或由于患者不能耐受血壓的下降，即使聯合使用幾種降壓藥物，也不易使收縮壓或舒張壓降至正常水平。此時不宜過分強求降壓，否則患者常反可感覺不適，并有可能導致腦、心、腎血液供應進一步不足而引起腦血管意外、冠狀動脈血栓形成、腎功能不全等。
6.對老年人的單純收縮期高血壓，應從小劑量開始謹慎使用降壓藥物，一般使收縮壓控制在18.7～21.3kPa(140～160mmHg)為宜。可選用鈣拮抗劑或轉換酶抑制劑，必要時加用少量噻嗪類利尿劑。老年人壓力感受器不敏感，應避免使用胍乙定、α阻滯劑和拉貝洛爾等藥物，以免產生體位性低血壓。
7.急進型高血壓的治療措施和緩進型重度高血壓相仿。如血壓持續不下降，可考慮用冬眠療法；如出現腎功能衰竭，則降壓藥物以選用甲基多巴、肼屈嗪、米諾地爾、可樂定等為妥，且不宜使血壓下降太多，以免腎血流量減少而加重腎功能衰竭。
（四）中醫治療
1.辯證施治。按中醫辯證分型進行：“肝”陽偏盛型 治以平“肝”潛陽，用天麻鉤藤飲加減。“肝”“腎”陰虛型 治以育陰潛陽、滋養“肝”“腎”，用六味地黃湯加減。陰陽兩虛型 治以溫陽盲陰，用地黃飲子加減。
2.單方。根據國內文獻報告，有一定降壓效果的單味中草藥有：野菊花、黃芩、杜仲、丹皮、黃連、川芎等，通過擴張周圍血管而降壓，用量各
3.針刺療法 包括梅花針及耳針療法均有一定效果。
（五）高血壓危象的治療
1.迅速降壓。治療目的是盡快使血壓降壓至足以阻止腦、腎、心等靶器官的進行性損害，但又不導致重要器官灌注不足的水平。可選用下列措施：
⑴硝普鈉：30～100mg，加入5%葡萄糖溶液500ml，避光作靜脈滴注，滴速0.5～10μg(kg？min），使用時應監測血壓，根據血壓下降情況調整滴速。
⑵二氮嗪：200～300mg，于15～30s內靜脈注射，必要時2h后再注射。可與呋塞米聯合治療，以防水鈉潴留。
⑶拉貝洛爾：20mg靜脈緩慢推注，必要時每隔10min注射一次，直到產生滿意療效或總劑量200mg為止。
⑷酚妥拉明：5mg緩慢靜脈注射，主要用于嗜鉻細胞瘤高血壓危象。
⑸人工冬眠：氯丙嗪50mg，異丙嗪50mg和派替啶100mg，加入10%葡萄糖溶液500ml中靜脈滴注，亦可使用其一半劑量。
⑹對血壓顯著增高，但癥狀不嚴重者，可舌下含用硝苯地平10mg，卡托普利12.5～25.0mg。或口服哌唑嗪1～2mg，可樂定0.1～0.2mg或米諾地爾等。也可靜脈注射地爾硫卓或尼卡地平。
降壓不宜過快過低。血壓控制后，需口服降壓藥物，或繼續注射降壓藥物以維持療效。
2.制止抽搐。可用地西泮10～20mg靜脈注射，苯巴比妥鈉0.1～
3.脫水、排鈉、降低顱內壓。
⑴呋塞米20～40mg或依他尼酸鈉25～50mg，加入50%葡萄糖溶液20～40ml中，靜脈注射。
⑵20%甘露醇或25%山梨醇靜脈快速滴注，半小時內滴完。
4.其他并發癥的治療。對主動脈夾層分離，應采取積極的降壓治療，診斷確定后，宜施行外科手術治療。
緩進型高血壓病發展緩慢，病程常可達二、三十年以上。在第一第二期如能及時治療，可獲得痊愈或控制住病情的進展。如血壓能經常保持正常或接近正常（控制在21.3/13.3kPa(160/100mmH以下)，則腦、心、腎等并發癥不易發生，病人可長期保持一定的勞動力，但血壓進行性增高，眼底病變較重，家族中有早年死于心血管病的病史，以及血漿腎素活性或血管緊張素Ⅱ高的病人，預后較差。如病情發展到第三期，由于有腦、心、腎等臟器的嚴重損害，發生腦血管意外、心力衰竭、腎功能衰竭的可能性增多，可使勞動力減退或完全喪失。 急進型高血壓病進展迅速，預后差，平均僅存活一年左右。但如及早采取積極治療措施，有可能使5年生存率達到20%～50%。 高血壓病的死亡原因，在我國以腦血管意外為最多，其次為心力衰竭和尿毒癥。這與歐美國家以心力衰竭占首位、其次是腦血管意外和尿毒癥者有所不同。 |
| 預防 |
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1.胸懷開闊、精神樂觀，注意勞逸結合，積極參加文體活動，腦力勞動者堅持作一定的體力活動等，有利于維持高級神經中樞的正常功能；不吸煙；少吃鹽；避免發胖；都對預防本病有積極意義。 2.開展群眾性的防病治病工作，進行集體的定期健康檢查，對有高血壓病家族史而本人血壓曾有過增高記錄者，定期隨訪觀察，則有利于對本病的早期發現和及早治療。 3.提倡每個醫師在診病時都將測量血壓列為一項常規檢查，這次有助于發現無癥狀的早期高血壓病人，為他們提供得到早期治療的機會。 |
