感染性休克
時(shí)間：2018-01-30 來(lái)源：黑龍江省疾病預(yù)防控制中心
| 簡(jiǎn)稱(chēng) |
| 感染性休克 |
| 法定傳染病類(lèi)型 |
| 非法定傳染病 |
| 感染類(lèi)型 |
| 細(xì)菌感染 |
| 概述 |
| 嚴(yán)重感染特別是革蘭氏陰性細(xì)菌感染常可引起感染性休克。感染性休克(septic shock)，亦稱(chēng)膿毒性休克，是指由微生物及其毒素等產(chǎn)物所引起的膿毒病綜合征（sepsis syndrome）伴休克。感染灶中的微生物及其毒素、胞壁產(chǎn)物等侵入血循環(huán)，激活宿主的各種細(xì)胞和體液系統(tǒng)；產(chǎn)生細(xì)胞因子和內(nèi)源性介質(zhì)，作用于機(jī)體各種器官、系統(tǒng)，影響其灌注，導(dǎo)致組織細(xì)胞缺血缺氧、代謝紊亂、功能障礙，甚至多器官功能衰竭。這一危重綜合征即為感染性休克。因此感染性休克是微生物因子和機(jī)體防御機(jī)制相互作用的結(jié)果，微生物的毒力數(shù)量以及機(jī)體的內(nèi)環(huán)境與應(yīng)答是決定感染性休克的發(fā)展的重要因素。 |
| 分期或分型 |
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除少數(shù)高排低阻型休克（暖休克）病例外，多數(shù)患者有交感神經(jīng)興奮癥狀：患者神志尚清、但煩躁、焦慮、神情緊張，面色和皮膚蒼白，口唇和甲床輕度紫紺，肢端濕冷?？捎袗盒摹I吐。尿量減少。心率增快，呼吸深而快，血壓尚正?；蚱?、脈壓小。眼底和甲皺微循環(huán)檢查可見(jiàn)動(dòng)脈痙攣。 隨著休克發(fā)展，患者煩躁或意識(shí)不清。呼吸淺速。心音低鈍。脈搏細(xì)速，按壓稍重即消失。表淺靜脈萎陷。血壓下降，收縮壓降低至10.6kPa(80mmHg)以下；原有高血壓者，血壓較基礎(chǔ)水平降低20%～30%，脈壓小。皮膚濕冷、此紺，常明顯發(fā)花。尿量更少、甚或無(wú)尿。 休克晚期可出現(xiàn)DIC和重要臟器功能衰竭等。 （1）DIC：常有頑固性低血壓和廣泛出血（皮膚、粘膜和/或內(nèi)臟、腔道出血）。 （2）多臟器功能衰竭：①急性腎功能衰竭一尿量明顯減少或無(wú)尿。尿比重固定，血尿素氮、肌酐和血鉀增高。②急性腎功能不全一患者常有呼吸突然增快、紫紺。心率加快、心音低鈍，可有奔馬律、心律失常。若患者心率不快或相對(duì)緩脈，但出現(xiàn)面色灰暗、肢端紫紺，亦為心功能不全之兆。中心靜脈壓升高提示右心排血功能降低或血容量過(guò)多、肺循環(huán)阻力增高；肺動(dòng)脈楔壓升高提示左心排血功能不全。心電圖可示心肌損害、心內(nèi)膜下心肌缺血、心律失常和傳導(dǎo)阻滯等改變。③急性肺功能衰竭（ARDS）—表現(xiàn)為進(jìn)行性呼吸困難和紫紺，吸氧亦不能使之緩解，無(wú)節(jié)律不整。肺底可聞細(xì)濕啰音或呼吸音減低。X線胸片攝片示散在小片狀浸潤(rùn)陰暗，逐漸擴(kuò)展、融合。血?dú)夥治鍪綪O＜9.33kPa(70mmHg)，重者＜6.65kPa(50mmHg)。④腦功能障礙引起昏迷、一過(guò)性抽搐、肢體癱瘓，以及瞳孔、呼吸改變等。⑤其他—肝功能衰竭引起昏迷、黃疸等。胃腸道功能紊亂表現(xiàn)為腸臌、消化道出血等。 |
| 傳染源 |
| 各種傳染源 |
| 傳播途徑 |
| 各種傳播途徑 |
| 潛伏期和傳染期 |
| 無(wú)潛伏期 |
| 人群易感性 |
| 外傷病人等易感。 |
| 流行特征 |
| 無(wú) |
| 臨床表現(xiàn) |
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1.意識(shí)和精神狀態(tài)（反映中樞神經(jīng)系統(tǒng)的血流量）。經(jīng)初期的躁動(dòng)后轉(zhuǎn)為抑郁淡漠、甚至昏迷，表明神經(jīng)細(xì)胞的反應(yīng)性興奮轉(zhuǎn)抑制，病情由輕轉(zhuǎn)重。原有腦動(dòng)脈硬化或高血壓患者，即使血壓降至10.64/6.65kPa(80/50mmHg)左右時(shí)反應(yīng)即可遲鈍；而個(gè)別原體質(zhì)良好者對(duì)缺氧的耐受性較高，但為時(shí)亦極短暫。 2.呼吸頻率和幅度（反映是否存在酸堿平衡失調(diào)或肺和中樞神經(jīng)功能不全）。 3.皮膚色澤、溫度和濕度（反映外周?chē)鞴嘧⑶闆r）。皮膚蒼白、紫紺伴斑狀收縮，微循環(huán)灌注不足。甲床毛細(xì)血管充盈情況亦可作為參考。如前胸或腹壁出現(xiàn)瘀點(diǎn)或瘀斑，提示有DIC可能。 4.頸靜脈和外周靜脈充勇情況。靜脈萎陷提示血容量不足，充勇過(guò)度提示心功能不人或輸液過(guò)多。 5.脈搏。在休克早期血壓尚未下降之前，脈搏多已見(jiàn)細(xì)速、甚至摸不清。隨著休克好轉(zhuǎn)，脈搏強(qiáng)度往往較血壓先恢復(fù)。 6.尿量。（反映內(nèi)臟灌流情況） 通常血壓在10.6kPa(80mmHg)上下時(shí)，平均尿量為20～30ml/h，尿量＞50ml/h，表示腎臟血液灌注已足。 7.甲皺微循環(huán)玫眼底檢查。在低倍鏡下觀察甲皺毛細(xì)血管袢數(shù)、管徑、長(zhǎng)度、清晰度和顯現(xiàn)規(guī)律，血色、血液流速、均勻度和連續(xù)性，紅細(xì)胞聚集程度，血管舒縮狀態(tài)和神清晰度等。休克時(shí)可見(jiàn)甲皺毛細(xì)血管袢數(shù)減少、管徑細(xì)而縮短、顯現(xiàn)呈斷線狀、充盈不良，血色變紫，血流遲緩失去均勻性，嚴(yán)重者有凝血。眼底檢查可見(jiàn)小動(dòng)脈痙攣、小靜脈淤?gòu)?、?dòng)靜脈比例可由正常的2：3變?yōu)?：2或1： 3，嚴(yán)重者有視網(wǎng)膜水腫。顱壓增高者可見(jiàn)視乳頭水腫。 |
| 治療和預(yù)后 |
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除積極控制感染外，應(yīng)針對(duì)休克的病生理給予補(bǔ)充血容量、糾正酸中毒、調(diào)整血管舒縮功能、消除血細(xì)胞聚集以防止微循環(huán)淤滯，以及維護(hù)重要臟器的功能等。治療的目的在于恢復(fù)全身各臟器組織的血液灌注和正常代謝。在治療過(guò)程中，必須嚴(yán)密觀察，充分估計(jì)病情的變化，及時(shí)加以防治。 1、病因治療 在病原菌未明確前，可根據(jù)原發(fā)病灶、臨床表現(xiàn)，推測(cè)最可能的致病菌，選用強(qiáng)力的、抗菌譜廣的殺菌劑進(jìn)行治療，在分離得病菌后，宜按藥物試驗(yàn)結(jié)果選用藥物。劑量宜較大，首次給沖擊量，由靜脈滴入或緩慢推注。為更好地控制感染，宜聯(lián)合用藥，但一般二聯(lián)已足。常用者為一種β-內(nèi)酰胺類(lèi)加一種氨基糖甙類(lèi)抗生素，腎功能減退者后者慎用或勿用。為減輕毒血癥，在有效抗菌藥物治療下，可考慮短期應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素。應(yīng)及時(shí)處理原發(fā)感染灶和遷徙性病灶。重視全身支持治療以提高機(jī)體的抗病能力。不同致病菌脂多糖（LPS）核心區(qū)和類(lèi)脂A結(jié)構(gòu)高度保守，可通過(guò)被動(dòng)免疫進(jìn)行交叉保護(hù)。人抗大腸桿菌J5變異株抗血清曾用于降低革蘭陰性細(xì)菌敗血癥和（或）感染性休克患者的病死率，但尚未被普遍認(rèn)可。利用單克隆抗體技術(shù)產(chǎn)生的HA-IA（人抗類(lèi)脂A-IgM單抗）和E5鼠IgM單抗效果尚不確切。 2、抗休克治療 ?。ㄒ唬┭a(bǔ)充血容量。有效循環(huán)血量的不足是感性性休克的突出矛盾。故擴(kuò)容治療是抗休克的基本手段。擴(kuò)容所用液體應(yīng)包括膠體和晶體。各種液體的合理組合才能維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境的恒定。膠體液有低分子右旋糖酐、血漿、白蛋白和全血等。晶體液中碳酸氫鈉復(fù)方氯化鈉液較好。休克早期有高血糖癥，加之機(jī)體對(duì)糖的利用率較差，且高血糖癥能導(dǎo)致糖尿和滲透性利尿帶出鈉和水，故此時(shí)宜少用葡萄糖液。 1.膠體液。①低分子右旋酐（分子量2～4萬(wàn)）：能覆蓋紅細(xì)胞、血小板和血管內(nèi)壁，增加互斥性，從而防止紅細(xì)胞凝聚，抑制血栓形成，改善血流。輸注后可提高血漿滲透壓、拮抗血漿外滲，從而補(bǔ)充血容量，稀釋血液，降低血粘度、疏通微循環(huán)，防止DIC。在腎小管內(nèi)發(fā)揮滲透發(fā)生性利尿作用。靜注后2～3h其作用達(dá)高峰，4h后漸消失，故沒(méi)速宜較快。每日用量為10P0～1500ml，一般為1000ml。有嚴(yán)重腎功能減退、充血性心力衰竭和出血傾向者最好勿用。偶可引起過(guò)敏反應(yīng)。②血漿、白蛋白和全血：適用于肝硬化或慢性腎炎伴低蛋白血癥、急性胰腺炎等病例。無(wú)貧血者不必輸血，已發(fā)生DIC者輸血亦應(yīng)審慎。細(xì)胞壓積以維持天35～40%較合適。③其他：羥乙基淀粉（706代血漿）能提高膠體滲透壓、增加血容量、副作用少、無(wú)抗原性，很少引起過(guò)敏反應(yīng)為其優(yōu)點(diǎn)。 2.晶體液。碳酸氫鈉林格液和乳酸鈉林格液等平衡鹽液所含各種離子濃度較生理鹽水更接近血漿中者水平，可提高功能性細(xì)胞外液容量，并可部分糾正酸中毒。對(duì)肝功能明顯損害者以用碳酸氫鈉林格液為宜。 5%～10%葡萄糖液主要供給水分和熱量，減少蛋白質(zhì)和脂肪的分解。25%～50%葡萄糖液尚有短暫擴(kuò)容和滲透性利尿作用，休克早期不宜用。 擴(kuò)容輸液程序、速度和輸液量。一般先輸?shù)头肿佑倚囚ɑ蚱胶恹}液），有明顯酸中毒者可先輸給5%碳酸氫鈉，在特殊情況下可輸給白蛋白或血漿。滴速宜先快后慢，用量應(yīng)視患者具體情況和原心腎功能狀況而定：對(duì)有明顯脫水、腸梗阻、麻痹性腸梗阻以及化膿性腹膜炎等患者，補(bǔ)液量應(yīng)加大；而對(duì)心臟病的患者則應(yīng)減慢滴速并酌減輸液量。在輸液過(guò)程中應(yīng)密切觀察有無(wú)氣促和肺底啰音出現(xiàn)。必要時(shí)可在CVP或PAWP監(jiān)護(hù)下輸液，如能同時(shí)監(jiān)測(cè)血漿膠體滲透壓和PAWP的梯度，對(duì)防止肺水腫的產(chǎn)生有重要參考價(jià)值，若二者的壓差＞1.07kPa，則發(fā)生肺水腫的危險(xiǎn)性較小。擴(kuò)容治療要求達(dá)到：①組織灌注良好：患者神情安寧、口唇紅潤(rùn)、肢端溫暖、紫紺消失；②收縮壓＞12kPa(90mmHg)、脈壓＞4.0kPa；③脈率＜100次/min；④尿量＞30ml/h；⑤血紅蛋白回復(fù)基礎(chǔ)水平，血液濃縮現(xiàn)象消失。 ?。ǘ┘m正酸中毒。根本措施在于改善組織的低灌注狀態(tài)。緩沖堿主要起治標(biāo)作用，且血容量不足時(shí)，緩沖堿的效能亦難以充分發(fā)揮。糾正酸中毒可增強(qiáng)心肌收縮力、恢復(fù)血管對(duì)血管活性藥物的反應(yīng)性，并防止DIC的發(fā)生。首選的緩沖堿為5%碳酸氫鈉，次為11.2%乳酸鈉（肝功能損害者不宜用）。三羥甲基氨基甲烷（THAM）適用于需限鈉患者，因其易透入細(xì)胞內(nèi)，有利于細(xì)菌內(nèi)酸中毒的糾正；其缺點(diǎn)為滴注溢出靜脈外時(shí)可致局部組織壞死，靜滴速度過(guò)快可抑制呼吸、甚至呼吸停止。此外，尚可引起高鉀血癥、低血糖、惡心嘔吐等。緩沖堿的劑量可參照CO2CP測(cè)定結(jié)果0.3ml/kg、或3.63%THAM0.6ml/kg，可提高1個(gè)VOL%(0.449mmol/L)的CO2CP。 （三）血管活性藥物的應(yīng)用。旨在調(diào)整血管舒縮功能、疏通微循環(huán)淤滯，以利休克的逆轉(zhuǎn)。 1.擴(kuò)血管藥物。必須在充分?jǐn)U容的基礎(chǔ)上使用。適用于低排高阻型休克（冷休克）。常用者用： ?。?）α受體阻滯劑：可解除內(nèi)源性去甲腎上腺素所引起的微血管痙攣和微循環(huán)淤滯。可使肺循環(huán)內(nèi)血液流向體循環(huán)而防治肺水腫。本組的代表藥物為酚妥拉明（芐胺唑啉），其作用快而短，易于控制。劑量為5～10mg次（兒童0.1～0.2mg/kg）以葡萄糖液500～100ml稀釋后靜滴，開(kāi)始時(shí)宜慢，以后根據(jù)反應(yīng)，調(diào)整滴速。情況緊急時(shí)，可先以小劑量加入葡萄糖液或生理鹽水10～20ml中緩注，繼以靜滴，0.1～0.3mg/min。主功能不全者宜與正性肌力藥物或升壓藥合用以防血壓驟降。氯丙嗪具有明顯中樞神經(jīng)安定和降溫作用，能降低組織耗氧量，還能阻斷α受體、解除血管痙攣、愱微循環(huán)；適用于煩躁不安、驚厥和高熱患者，但對(duì)年老有動(dòng)脈硬化和呼吸抑制者不相宜，肝功能損害者忌用；劑量為每次.5～1.0mg/kg，加入葡萄糖液中靜滴，或肌注，必要時(shí)可重復(fù)。 （2）β受體興奮劑：典型代表為異丙腎上腺素，具強(qiáng)力β1和β2受體興奮作用，有加強(qiáng)心縮和加快心率、加速傳導(dǎo)以及中樞等度擴(kuò)血管作用。在增強(qiáng)心縮的同時(shí)，顯著增加心肌耗氧量和心室的應(yīng)激性，易引起心律失常。有冠心病者忌用。劑量為劑量為0.1～0.2mg%，滴速為成人2～4μg/min，兒童0.05～0.2μg/kg/min。心率以不超過(guò)120次（兒童140次）/min為宜。多巴胺為合成去甲腎上腺素和腎上腺素的前體。具有興奮α、β和多巴胺受體等作用，視劑量大小而異：當(dāng)劑量為每分鐘2～5μg/kg時(shí)，主要興奮多巴胺受體，使內(nèi)臟血管擴(kuò)張，尤其使腎臟血流量增加、尿量增多；劑量為6～15μg/kg時(shí)，主要興奮β受體，使心縮增強(qiáng)、心輸出量增多，而對(duì)心率的影響較小，較少引起心律失常，對(duì)β2受體的作用較弱；當(dāng)劑量＞每分鐘20μg/kg時(shí)，則主要起α受體興奮作用，也可使腎血管收縮，應(yīng)予注意。常用劑量為10～20mg%，初以每分鐘2～5μg/kg滴速滴入，繼按需要調(diào)節(jié)滴速，最大滴速0.5mg/min。多巴胺為目前應(yīng)用較多的抗體克藥，對(duì)伴有心縮減弱、尿量減少而血容量已補(bǔ)足的休克患者療效較好。 ?。?）抗膽堿能藥：為我國(guó)創(chuàng)用。有阿托品、山莨菪堿、東莨菪痙攣、改善微循環(huán)；阻斷M受體、維持細(xì)胞內(nèi)cAMP/cGMP的比值態(tài)勢(shì)；興奮呼吸中樞，解除支氣管痙攣、抑制腺體分泌、保持通氣良好；調(diào)節(jié)迷走神經(jīng)，較大劑量時(shí)可解除迷走神經(jīng)對(duì)心臟的抑制，使心率加速；抑制血小板和中性粒細(xì)胞凝聚等作用。大劑量阿托品可引起煩躁不安、皮膚潮紅、灼熱、興奮、散瞳、心率加速、口干等。東莨菪堿對(duì)中樞神經(jīng)作用以抑制為主，有明顯鎮(zhèn)靜作用，劑量過(guò)大地可引起譫妄、激動(dòng)不安等。山莨菪堿在解并能方面有選擇性較高，而副作用相對(duì)較小的優(yōu)點(diǎn)，臨床用于感染性休克，常取代阿托或東莨菪堿。有青光眼者忌用本組藥物。劑量為：阿托品成人0.3～0.5mg/次，兒童每次0.03～0.05mg/kg；東莨菪堿成人0.3～0.5mg/次，兒童每次0.006mg/kg；山莨菪堿成人10～20mg/次；靜脈注射，每～注射一次，病情好轉(zhuǎn)后逐漸延長(zhǎng)給藥間隔直到停藥。如用藥10次以上仍無(wú)效，或出現(xiàn)明顯中毒癥狀，應(yīng)即停用，并改用其他藥物。 2.縮血管藥物。僅提高血液灌注壓，而血管管徑卻縮小，影響組織的灌注量。此此輸液中加入縮血管藥后限制了滴速和滴入量，并使CVP假易用地上升，故從休克的病理生理而言，縮血管藥物的應(yīng)用似弊多利少，應(yīng)嚴(yán)重掌握指征。在下列情況下可考慮應(yīng)用：血壓驟降，血容量一時(shí)未能補(bǔ)足，可短時(shí)期應(yīng)用小劑量以提高血壓、加強(qiáng)心縮、保證心腦血供；與α受體阻滯劑或其他擴(kuò)血管藥聯(lián)合應(yīng)用以消除其α受體興奮作用而保留其β受體興奮作用，并可對(duì)抗α受體阻滯劑的降壓作用，尤適用于伴心功能不全的休克病例。常用的縮血管藥物有去甲腎上腺素與間羥胺。劑量為：去甲腎上腺素0.5～2.0mg%，滴速4～8μg/min；間羥胺10～20mg%，滴速20～40滴/min。近有報(bào)道在補(bǔ)充血容量和使用小劑量多巴胺無(wú)效的病例，于應(yīng)用去甲腎上腺素后休克獲逆轉(zhuǎn)者。 ?。ㄋ模┚S護(hù)重要臟器的功能 1.強(qiáng)心藥物的應(yīng)用。重癥休克和休克后期病例常并發(fā)心功能不全，乃因細(xì)菌毒素、心肌缺氧、酸中毒、電解質(zhì)紊亂、心肌抑制因子、肺血管痙攣、肺動(dòng)脈高壓和肺水腫加重心臟負(fù)擔(dān)，心及輸液不當(dāng)?shù)纫蛩匾?。老年人和幼兒尤易發(fā)生，可預(yù)防應(yīng)用毒毛旋花甙或毛花甙C。出現(xiàn)心功能不全征象時(shí)，應(yīng)嚴(yán)重控制靜脈輸液量和滴速。除給予快速?gòu)?qiáng)心藥外，可給血管解痙藥，但必須與去甲腎上腺素或多巴胺合用以防血壓驟降。大劑量腎上腺皮質(zhì)激素有增加心搏血管和降低外周血腦缺氧、腦水腫等亦可導(dǎo)致呼吸衰竭。休克患者均應(yīng)給氧，經(jīng)鼻導(dǎo)管（4～6L/min）或面罩間歇加壓輸入。吸入氧濃度以40%左右為宜。必須保持呼吸道通暢。在轎容量補(bǔ)足后，如患者神志欠清、痰液不易清除、氣道有阻塞現(xiàn)象時(shí)，應(yīng)及早考慮作氣管插管或切開(kāi)并行輔助呼吸（間歇正壓），并清除呼吸道分泌物，注意防治繼發(fā)感染。對(duì)吸氧而不能使PO2達(dá)滿(mǎn)意水平（＞9.33～10.7kpa）、間歇正壓呼吸亦無(wú)效的A-V短路開(kāi)放病例，應(yīng)及早給予呼氣末正壓呼吸（PEEP），可通過(guò)持續(xù)擴(kuò)張氣道和肺泡、增加功能性殘氣量，減少肺內(nèi)分流，提高動(dòng)脈血氧分壓、改善肺的順應(yīng)性、增高肺活量。除糾正低氧血癥外，應(yīng)及早給予血管解勸痙劑以降低肺循環(huán)阻力，并應(yīng)正確掌握輸液、控制入液量、盡量少用晶體液。為減輕肺間質(zhì)水腫可給25%白蛋白和大劑量速尿（如血容量不低）；大劑量腎上腺皮質(zhì)激素臨床應(yīng)用效果不一，有待進(jìn)一步驗(yàn)證。必要時(shí)可天疾病早期給予較大劑量、短程（不超過(guò)3d）治療，以發(fā)揮其藥物作用、而避免有害作用。肺表現(xiàn)活性物質(zhì)（PS）在ARDS中有量和質(zhì)的改變。以天然PS或人工合成PS替代治療新生兒RDS已取得肯定療效；在少數(shù)ARDS的前瞻性、隨機(jī)、對(duì)照觀察中，人工合成PS噴霧治療亦證明有效，并提高了患者的存活率。已酮可可堿（pentoxi fylline）對(duì)急性肺損傷有較好的保護(hù)作用，早期應(yīng)用可減少中性粒細(xì)胞在肺內(nèi)積聚，抑制肺毛細(xì)血管的滲出、防止肺水腫形成，具阻斷RDS形成的作用；IL-1與TNF均為ARDS的重要損傷性介質(zhì)，已酮可可堿能抑制二者對(duì)白細(xì)胞的激活作用，為治療ARDS與多器官功能衰竭較好的藥物，對(duì)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物的RDS證明有較好的保護(hù)作用。 3.腎功能的維護(hù)。休克患者出現(xiàn)少尿、無(wú)尿、氮質(zhì)血癥等時(shí)，應(yīng)注意鑒別其為腎前性或急性腎功能不全所致。在有效心搏血量和血壓回復(fù)之后，如患者仍持續(xù)少尿，可行液體負(fù)荷與利尿試驗(yàn)：快速靜滴甘露醇100～300ml，或靜注速尿40mg，如排尿無(wú)明顯增加，而心臟功能良好，則可重復(fù)一次，若仍無(wú)尿，提示可能已發(fā)生急性腎功能不全，應(yīng)給予相應(yīng)處理。 4.腦水腫的防治。腦缺氧時(shí)，易并發(fā)腦水腫，出現(xiàn)神志不清、一過(guò)性抽搐和顱內(nèi)壓增高征易用，甚至發(fā)生腦疝，應(yīng)及早給予血管解痙劑、抗膽堿類(lèi)藥物、滲透性脫水性（如甘露醇）、速尿、并沒(méi)有部降溫與大劑量腎上腺皮質(zhì)激素（地塞米松10～20mg）靜注以及高能合劑等。 5.DIC的治療。DIC的診斷一經(jīng)確立后，采用中等劑量肝素，每4～6h靜注或靜滴1.0mg/kg(一般為50mg，相當(dāng)于6250u)，使凝血時(shí)間（試管法）控制在正常的2總?cè)丝谝詢(xún)?nèi)。DIC控制后方可停藥。如并用潘生丁劑量可酌減。在DIC后期、繼發(fā)性纖溶成為出血的主要原因時(shí)，可加用抗纖溶藥物。 6.腎上腺皮質(zhì)激素和β-內(nèi)啡肽拮抗劑。腎上腺皮質(zhì)激素具有多種藥理作用，如：降低外周血管阻力、改善微循環(huán)；增強(qiáng)心縮、增加心搏血量；維持血管壁、胞膜和溶酶體膜的完整性與穩(wěn)定性、減輕和制止毛細(xì)胞滲漏；穩(wěn)定初體系統(tǒng)，抑制中性粒細(xì)胞等的活化；維持肝臟線粒體的正常氧化磷酸化過(guò)程和肝酶系統(tǒng)的功能；抑制花生四烯酸代謝；抑制腦垂體β-內(nèi)啡肽的分泌；拮抗內(nèi)毒素、減輕毒血癥，并有非特異性抗炎作用，能抑制炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子的分泌。此外，尚有解除支氣管痙攣、抑制支氣管腺體分泌、促進(jìn)炎癥吸收；降低顱內(nèi)壓和減輕腦水腫等作用。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)和早期臨床應(yīng)用（采用大劑量：30mg/kg強(qiáng)的松龍或2mg/kd地塞米松），取得相當(dāng)效果；但近年多次多中心協(xié)作前瞻性、對(duì)照研究，未能證實(shí)激素的療效。因此主張除凝有腎上腺功能不全者外，不推薦用于感染性休克。同樣，β-內(nèi)啡肽拮抗劑-納絡(luò)酮（naloxone）早期應(yīng)用曾有取得滿(mǎn)意效果的報(bào)道，但經(jīng)過(guò)細(xì)的對(duì)照研究未獲證實(shí)。 7.其他輔助性治療。感染性休克是機(jī)體在微生物及其毒素等產(chǎn)物作用下體液系統(tǒng)和炎性細(xì)胞激活后經(jīng)復(fù)雜的途徑相互作用的后果，因此采取針對(duì)某單一病理過(guò)程的措施，往往難以充分發(fā)揮保護(hù)作用。目前的治療研究主要針對(duì)三個(gè)方面：①細(xì)菌的組分；②宿主產(chǎn)生的炎質(zhì)介質(zhì)、細(xì)胞因子等；③限制或減輕組織器官的損傷。 ?。?）細(xì)菌的組分：防止微生物組分活化宿主細(xì)胞，如采用抗內(nèi)毒素抗血清、單抗等。LPS激活宿主細(xì)胞的作用點(diǎn)為效因細(xì)胞膜上的受體、CD14（磷酸肌醇糖蛋白）。LPS與血清中蛋白質(zhì)結(jié)合成LBP（LPS結(jié)合蛋白）、作為一載體蛋白，增加CD14對(duì)LPS的敏感性。應(yīng)用抗CD14單抗可抑制LPS/LBP與細(xì)胞的結(jié)合。某些中性粒細(xì)胞產(chǎn)生的內(nèi)源性蛋白質(zhì)亦可結(jié)合和中和LPS，如BPI（bactesicidal/permeability-increasing protein），BPI與LPS的親和力較LBP強(qiáng)10～1000倍，故可與LBP競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合LPS。其次改變LPS主要成分類(lèi)脂A的結(jié)構(gòu)亦可減輕其毒性，多種類(lèi)脂A類(lèi)似物或其前體已試用于拮抗內(nèi)毒素。 ?。?）炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子：重要者有TNF-α、IL-1等。TNF單抗和IL-1受體拮抗劑（IL-1Ra）等在動(dòng)物模型中已證實(shí)有保護(hù)作用。抑制補(bǔ)體（C）激活亦具抗炎癥作用，抗C5a單抗以及PAF受體拮抗劑（PAF、Ra），抗花生四烯酸代謝產(chǎn)物的TaX2抑制劑、白三烯（LT）抑制劑、環(huán)氧化酶和指氧化酶抑制劑、NO合成酶抑制劑、磷酸二脂酶抑制劑（如已酮可可堿等）等均已進(jìn)行了大量動(dòng)物實(shí)驗(yàn)和部分臨床研究工作。 ⑶組織器官損害的控制：多數(shù)膿毒病并發(fā)的組織損害系由活化的中性粒細(xì)胞移行至組織器官、釋出其破壞性酶和反應(yīng)分子所致。采用抑制中性粒細(xì)胞趨化、活化、粘附內(nèi)皮細(xì)胞等措施可阻斷這一過(guò)程，例如應(yīng)用C5a單抗、IL-6單抗、磷酸二脂酶抑制劑、CD18（中性粒細(xì)胞β2-整合素亞單位）單抗、內(nèi)皮細(xì)胞-白細(xì)胞粘附因子（ELAM）單抗、IL-4和轉(zhuǎn)移生長(zhǎng)因子-β（transforming growth factor-β）等?？寡趸瘎┖脱踝杂苫宄齽绯趸镝福⊿OD）、脂質(zhì)體型觸酶、別嘌呤醇、去鐵銨、二甲亞砜、維生素C和E等；以及蛋白酶抑制劑，如抑肽酶、抗凝血酶Ⅲ等對(duì)組織損傷亦有保護(hù)作用。 預(yù)后取決于下列因素：①治療反應(yīng)：如治療后患者神志清醒安靜、四肢溫暖、紫紺消失、尿量增多、血壓回升、脈壓增寬，則預(yù)后良好；②原發(fā)感染灶能徹底清除或控制者預(yù)后較好；③伴嚴(yán)重酸中毒和高乳酸血癥者預(yù)后多惡劣，并發(fā)DIC或式器官功能衰竭者病死率亦高；④有嚴(yán)重原發(fā)基礎(chǔ)疾病，如白血病、淋巴瘤或其他惡性腫瘤者休克多難以逆轉(zhuǎn)；夾雜其他疾病，如糖尿病、肝硬化、心臟病等者預(yù)后亦差。 |
| 預(yù)防 |
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1.積極防治感染和各種容易引起感染性休克的疾病，例如敗血癥、細(xì)菌性痢疾、肺炎、流行性腦脊髓膜炎、腹膜炎等。 2.做好外傷的現(xiàn)場(chǎng)處理，如及時(shí)止血、鎮(zhèn)痛、保溫等。 3.對(duì)失血或失液過(guò)多（如嘔吐、腹瀉、咯血、消化道出血、大量出汗等）的患者，應(yīng)及時(shí)酌情補(bǔ)液或輸血。 |
